Category Archives: DEFAULT

Наследственное заболевание сахарный диабет характеризуется повышением


Download Наследственное заболевание сахарный диабет характеризуется повышением


Результатов 0 Ответ не найден? Вход Забыли пароль? Регистрация Забыли пароль? Вы зарегистрированы. Доступ на сайт будет открыт после проверки и публикации вопроса.

Отправить Закрыть. Добавить фото Отправить. Вопрос отправлен эксперту. Вы получите ответ на почту. Ключевую роль наследственных факторов в возникновении патологического гена, приводящего к заболеванию, подтверждает очень высокая частота ряда заболеваний в некоторых семьях по сравнению с населением в целом. Наследственные болезни — передающиеся потомству болезни, обусловленные изменением наследственной информации - генными, хромосомными и геномными мутациями.

Врожденными называют болезни, которые выявляются с рождения; они могут быть связаны как с наследственными, так и с экзогенными факторами. Например, пороки развития могут возникать не только при генетических нарушениях, но и в результате действия на зародыш инфекционных. Наследственные болезни не всегда бывают врожденными, поскольку многие из них проявляются не сразу после рождения, а спустя несколько лет, иногда десятилетий.

Наследственные болезни подразделяют на три основные группы:. Моногенные болезни чаще всего обусловлены мутацией структурных генов. По типу наследования моногенные болезни делят на аутосомно-доминантные, аутосомно-рецессивные и сцепленные с полом. По аутосомно-доминантному типу наследуются главным образом болезни, в основе которых лежит нарушение синтеза структурных белков или белков, выполняющих специфические функции напр.

К ним относят некоторые наследственные заболевания почек, Марфана синдром, гемохроматоз, некоторые виды желтухи, нейрофиброма-тоз, миоплегию семейную, талассемию и др.

При аутосомно-рецессивном типе наследования мутантный ген проявляется только в гомозиготном состоянии, когда один рецессивный ген ребенок получает от отца, а второй — от матери.

Аутосомно-рецессивный тип наследования наиболее характерен для болезней обмена, при которых нарушена функция одного или нескольких ферментов. Рецессивное наследование, сцепленное с Х-хромосомой, заключается в том, что действие мутантного гена проявляется только при ХУ-наборе половых хромосом, т. Этот тип наследования характерен для прогрессирующей мышечной дистрофии типа Дюшенна, гемофилии А и В, болезни Гунтера и др.

Доминантное наследование, сцепленное с Х-хромосомой, заключается в том, что действие доминантного мутантного гена проявляется в любом наборе половых хромосом XX, ХУ, ХО и др. Данный тип наследования прослеживается при рахитоподобном заболевании — фосфат-диабете. По фенотипическому проявлению моногенные наследственные болезни делят на болезни обмена веществ, обусловленные отсутствием или снижением активности одного или нескольких ферментов; болезни, связанные с нарушением синтеза структурных белков; иммунопатологию; болезни, обусловленные нарушением синтеза транспортных белков; патологию свертывающей системы крови, переноса веществ через клеточные мембраны, синтеза гормонов, репарации ДНК.

Наиболее обширную и изученную группу моногенных наследственных болезней составляют болезни обмена веществ энзимопатии. Нарушение синтеза структурных белков белков, выполняющих пластические функции — вероятная причина таких заболеваний, как остеодисплазия и остеогенез несовершенный.

Есть данные об определенной роли этих нарушений в патогенезе наследственных нефрито-подобных заболеваний — синдрома Альпорта характеризуется гематурией, тугоухостью и семейной гематурии.

Генная мутация может привести к патологии иммунной системы; наиболее тяжело протекает гаммаглобулинемия, особенно в сочетании с аплазией вилочковой железы.

Нарушение синтеза гемоглобина — транспортного белка крови, обусловленное генной мутацией, лежит в основе развития серповидно-клеточной анемии. Известен ряд мутаций генов, контролирующих синтез факторов свертывания крови. Примером заболевания, вызванного наследственным дефектом переноса веществ через клеточные мембраны, может служить цистинурия, обусловленная нарушением мембранного транспорта цистина и диаминокарбоновых кислот аргинина, лизина и орнитина в почках и кишечнике.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и проявляется повышением экскреции цистина с мочой, развитием нефролитиаза и интерстициального нефрита. К заболеваниям, связанным с генетическим дефектом синтеза гормонов, относят наследственный гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов. В стадии изучения находятся заболевания, в основе которых лежит недостаточность механизмов репарации ДНК восстановления ее измененной молекулы. Нарушение репарации ДНК установлено при ксеродерме пигментной, анемии Фан-кони, системной красной волчанке и некоторых других болезнях.

Полигенные мультифакторные болезни, или болезни с наследственным предрасположением, обусловлены взаимодействием нескольких генов полигенные системы и факторов окружающей среды. К этим болезням относят подагру, некоторые формы сахарного диабета, конституционально-экзогенное ожирение, гипертоническую болезнь, многие хронические болезни почек, печени, аллергические заболевания и др. Предполагают, что они чаще проявляются при постоянном воздействии неблагоприятных факторов окружающей среды нерациональное питание, переутомление и др.

Отклонения от нормальных вариантов строения структурных, защитных и ферментных белков могут определять существование у детей диатезов. Хромосомные болезни обусловлены геномными изменение общего числа хромосом и хромосомными структурная перестройка хромосом мутациями. Если они произошли в половых клетках, то изменения передаются всем клеткам организма — развиваются так называемые формы хромосомных болезней.

В тех случаях, когда мутация возникла на ранних стадиях дробления зародыша аномалии числа или структуры хромосом будут наблюдаться только в части клеток организма, и заболевание проявится в неполной, или мозаичной, форме. Ведущая роль в развитии сахарного диабета принадлежит влиянию инфекционных агентов, о чем свидетельствует довольно частое определение в крови больных антител к таким вирусам, как вирус краснухи, цитомегаловирус, вирус паротита, вирус Коксаки, вирус энцефаломиелита и ряд других.

Титр данных антител обычно является довольно высоким. Имеются также сведения о существовании генетической предрасположенности к развитию сахарного диабета I типа, но ее роль до сих пор полностью не выяснена. Если HLA сибсов не идентичны, то вероятность развития сахарного диабета невелика. Клинически сахарный диабет I типа проявляется в возрасте до 40 лет, а наиболее часто — в 14 лет. Клиническая картина в каждом случае будет индивидуальной.

При сахарном диабете происходит снижение количества секретируемого инсулина, что приводит к развитию гипергликемии. При этом повышается осмолярность, что вызывает появление осмотического диуреза. Помимо этого, стимулируется центр жажды, расположенный в головном мозге, чем объясняется повышенная жажда при данной патологии.

При снижении количества глюкозы в крови происходит усиление гликогенолиза в печени. Этот механизм направлен на покрытие энергетических затрат организма. Активация гликогенолиза происходит за счет влияния контринсулярных гормонов, таких как: глюкагон, кортизол, катехоламины, гормон роста. Сахарный диабет I типа характеризуется малым содержанием инсулина в крови либо полным его отсутствием.

При этом не происходит нормального синтеза гликогена и его депонирования в печени. В ответ на выброс контринсулярных гормонов не происходит усиление процессов гликогенолиза адекватно энергетическим затратам организма, и повышение уровня гликемии не происходит. В ответ на действие контринсулярных гормонов происходит активация процесса глюконеогенеза, что может привести к тяжелому нарушению состояния больного вплоть до формирования кетоацидотической комы.

Инсулин в норме приводит к повышению синтеза белка и жира в организме, т. В случае снижения содержания инсулина в крови происходит нарушение течения данных процессов, что приводит к снижению массы тела пациентов, появлению прогрессирующей мышечной слабости и снижению трудоспособности вплоть до ее полной утраты.

Отсутствие инсулина в организме приводит к активации протеолиза и включению глюконеогенеза за счет появления свободных аминокислот в кровотоке. Отмечается уменьшение мышечной массы. Нарушается процесс поступления кислорода к тканям организма, т. Декомпенсация обменных процессов и развитие кетоацидотической комы может возникнуть на фоне различных инфекций или травм. Повышение уровня глюкозы крови при этом вызывает увеличение диуреза и обезвоживание организма.

При недостатке инсулина в кровотоке происходит активация липолиза, что, в свою очередь, ведет к повышению количества свободных жирных кислот в крови. Так как при сахарном диабете в печени нарушаются процессы синтеза жиров, свободные жирные кислоты включаются в процесс кетогенеза.

При этом в крови появляются такие продукты нарушенного обмена веществ, как ацетон и ацетоуксусная кислота. Они являются кетоновыми телами и приводят к развитию кетоза, а затем и кетоацидоза. В случае если организм продолжает терять жидкость, т. Появляющиеся в кровотоке кетоновые тела вызывают раздражение брюшины и появление симптоматики острого живота, т. Кроме этого, может появляться тошнота и рвота, что вызывает затруднения при постановке диагноза.

Для постановки правильного диагноза необходимо проведение исследования крови и мочи больного на наличие кетоновых тел и глюкозы. Сахарный диабет I типа может проявиться у детей с пиелонефритом или инфекцией мочевых путей.

Данный период времени, когда дозировка остается минимальной, обозначается фазой ремиссии. В случае развития состояния кетоацидоза секреция инсулина имеющимися? Использование препаратов инсулина в данный период приводит к восстановлению функции сохранившихся клеток.

За их счет осуществляется обеспечение организма инсулином на минимальном уровне. В том случае, если пациент соблюдает назначенную ему диету, дозирует свою физическую нагрузку, фаза ремиссии может продолжаться достаточно долгий период. Остаточная секреция инсулина в организме продолжается дольше, если терапия препаратами инсулина проводится с самого начала заболевания.

Сахарный диабет II типа является по своему патогенезу группой нарушений обмена веществ гетерогенного характера. Данное заболевание характеризуется разнообразием клинических проявлений. Сахарный диабет II а протекает без ожирения.

Часто под его маской протекает сахарный диабет латентного аутоиммунного характера. Сахарный диабет II б характеризуется наличием ожирения. У больных, страдающих сахарным диабетом II а, достижение нормального уровня содержания глюкозы в крови представляет определенные трудности, что наблюдается даже при применении таблетированных сахаропонижающих препаратов в максимальной дозе.

Спустя примерно 1—3 года после начала терапии таблетированными сахаропонижающими препаратами эффект от их применения исчезает полностью. В данном случае прибегают к назначению препаратов инсулина. При сахарном диабете II а типа в более частых случаях развивается диабетическая полинейропатия, которая прогрессирует более быстро по сравнению с сахарным диабетом II б типа.

Сахарный диабет II типа характеризуется наличием наследственной предрасположенности. Наличие ожирения у человека способствует развитию нарушения толерантности к глюкозе и сахарному диабету II типа. Ожирение первой степени повышает риск развития сахарного диабета II типа в 3 раза. Если имеется ожирение средней степени, то вероятность сахарного диабета увеличивается в 5 раз. При ожирении III степени вероятность манифестации сахарного диабета II типа повышается более чем в 10 раз.

Патогенез развития сахарного диабета II типа включает в себя несколько стадий. Первая стадия характеризуется наличием у человека врожденной склонности к ожирению и повышенному содержанию глюкозы в крови. Вторая стадия включает в себя гиподинамию, повышение количества употребляемой пищи в сочетании с нарушением секреции инсулина? На третьей стадии патогенеза сахарного диабета II типа развивается нарушение толерантности к глюкозе, что приводит к метаболическому синдрому.

Четвертая стадия характеризуется наличием сахарного диабета II типа в сочетании с гиперинсулинизмом. На пятой стадии патогенеза функция? Ведущим в развитии сахарного диабета II типа является наличие инсулинорезистентности тканей. Она формируется в результате снижения функциональной способности? Выделяют несколько механизмов нарушения функции клеток, продуцирующих инсулин.

В отсутствие патологии инсулин секретируется? При этом содержание инсулина в крови подвергается колебаниям. При наличии перерывов в секреции инсулина происходит восстановление чувствительности рецепторов к данному гормону. Сахарный диабет II типа может протекать с повышением содержания инсулина в кровотоке при одновременном отсутствии периодичности его секреции. При этом колебания его содержания в крови, характерные для нормального организма, отсутствуют.

При повышении уровня глюкозы в крови после приема пищи может не происходить увеличение выброса инсулина. При этом секретированный инсулин не способен выбрасываться из везикул? Его синтез в везикулах продолжается в ответ на повышение содержания глюкозы в крови, несмотря на его избыток. Содержание глюкозы при данной патологии не приходит к нормальным значениям см.

Сахарный диабет II типа характеризуется тем, что количество глюкагона в организме увеличивается при повышении содержания глюкозы в крови.



Sitemap

Алфлутоп колоть в сустав, травма голеностопного сустава симптомы, через кого можна взяти кредит, почему болят суставы после занятий спортом, девушка болеющая сахарным диабетом, суставы патология, сериал семья алкоголика смотреть в хорошем качестве, мазь при болях в суставе стопы, сахарный диабет после краснухи, опухоль на сгибе локтевого сустава, как выдержать строгую диету, видео при артрозе, диета только на вареном рисе ���� � ������� �������� ������� ��������� ����������

8 thoughts on “ Наследственное заболевание сахарный диабет характеризуется повышением

  1. orgnomfilde
    ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ Диабет побежден НАСЛЕДСТВЕННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПОВЫШЕНИЕМ КОНЦЕНТРАЦИИ САХАРА-теперь нет проблем с .
    Reply
  2. Творимир
    Наследственное заболевание сахарный диабет (вызывается рецессивной мутацией) характеризуется повышением концентрации сахара в крови вследствие отсутствия инсулина.
    Reply
  3. Савва
    Наследственное заболевание сахарный диабет характеризуется повышением концентрации сахара в крови из-за отсутствия инсулина. Человек может передавать этот аллель потомкам.
    Reply
  4. Сидор
    Ответ на вопрос здесь, ответил 1 человек: 1, Наследственное заболевание сахарный диабет (вызывается рецессивной мутацией) характеризуется повышением концентрации сахара в крови вследствие отсутствия инсулина.
    Reply
  5. fratgyci
    Наследственное заболевание сахарный диабет (вызывается рецессивной мутацией) характеризуется повышением уровня сахара в крови, вследствие отсутствия инсулина. человек может передавать этот аллель своим потомкам.
    Reply
  6. pasyssimea
    Вы находитесь на странице вопроса «наследственное заболевание сахарный диабет (вызывается рецессивной мутацией) характеризуется повышением уровня сахара в крови, вследствие отсутствия«, категории «биология«.
    Reply
  7. Мария
    Наследственное заболевание сахарный диабет эге - 83SU6. Nombre de la página: Editor de contenido enriquecido Диабет побежден НАСЛЕДСТВЕННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.
    Reply
  8. tiafietrucdi
    Ответ на вопрос здесь, ответил 1 человек: Наследственное заболевание сахарный диабет (вызывается рецессивной мутацией) характеризуется повышением концентрации сахара в крови вследствие отсутсвия инсулина.
    Reply

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *